BEFUNDBEISPIELE AUS UNSERER PRAXIS

Dieses linke Auge ist mit -14 Dioptrien zu groß und damit kurzsichtig. Dies führt durch Spannung der Netzhaut stellenweise zur Ausdünnung (Atrophie) derselben. Solche atrophischen  Areale werden als "Dehnungsherde" bezeichnet (Pfeil). In einer so gespannten Netzhaut kann leichter ein Netzhautloch (Foramen) und als Folge eine Netzhautablösung entstehen.

Je mehr die Stelle des schärfsten Sehens (Makula) von solchen Dehnungsherden betroffen ist, desto mehr Einfluss haben diese auf das Sehvermögen. Im gezeigten Fall liegen die atrophischen Areale hauptsächlich außerhalb der Makula, weshalb dieses Auge auf einen recht guten korrigierten Visus von 0,8 kommt.

Neben der Refraktionsbestimmung und einer Untersuchung der Netzhaut mit weitgestellter Pupille empfehlen wir hier eine Schnittbilduntersuchung der Makula (OCT).

Dieser Befund wurde zufällig im Rahmen einer Vorsorgeuntersuchung bei Myopie entdeckt. Es handelt sich um eine Netzhautnarbe, am ehesten als Folge einer Toxoplasmoseinfektion in der Schwangerschaft. Diese verläuft häufig symptomfrei und fast jeder zweite Deutsche infiziert sich im Laufe seines Lebens mit diesem Erreger. Im oben gezeigten Fall liegt die Narbe außerhalb der Makula mit den Gefäßbögen, weshalb keine Einschränkung des Visus vorliegt.

Anders gelagert ist der Fall im unteren Bild. Hier ist die Netzhautnarbe nach Toxoplasmoseinfektion in der Schwangerschaft zentral gelegen mit entsprechender Atrophie in der OCT. Dieses Auge kann nur noch Handbewegungen erkennen.

Zur Verlaufskontrolle und Dokumentation wird ein Fundusfoto und bei Makulabeteiligung eine OCT empfohlen.

Die Makuladegeneration ist eine der häufigsten Ursachen der Erblindung. Diese führt durch lokale Störungen des Stoffwechsels an der Stelle des schärfsten Sehens der Netzhaut zu Zerstörung der Nervenzellen.

Zunächst entsteht dabei eine Mangelversorgung diser Netzhautzellen, welche daraufhin Gefäßwachstumsfaktoren ausschütten. In der Folge wachsen neue Gefäße über die Drusen in die Netzhautschichten ein. Hierbei entweicht den neuen Gefäßen Flüssigkeit, die sich in den Netzhautschichten einlagert. Man spricht von einem Makulaödem oder einer feuchten Makuladegeneration.

Ein Makulaödem kann mit einer OCT sehr präzise Diagnostiziert werden. Unbehandelt wird sich die Flüssigkeit in Fibrin wandeln und damit eine Narbe ausbilden. Diese kann dann nicht mehr behandelt werden. Daher ist es ratsam frühzeitig mit der Injektionstherapie zu beginnen. Die Injektionstherapie hat zum Ziel die Wirkung der Gefäßwachstumsfaktoren aufzuheben, damit das Auge die Chance erhält, die Flüssigkeit zu resorbieren und damit den Zustand einer trockenen Makuladegeneration zu erlangen. Aber auch eine trockene Form führt irgendwann zum Untergang der Photorezeptoren, damit zu einer geographischen Atrophie und damit zu Funktionsverlust. Eine trockene Makuladegeneration kann auch immer wieder feucht werden, was sie auch oft tut. Daher ist eine Makuladegeneration als eine chronische, nicht heilbare Erkrankung zu sehen, weshalb die Therapie und die Kontrollen im grunde nie aufhören. Die Alternative zu Therapie und Kontrolle ist jedoch deutlich schlechter, nähmlich deutlicher Funktionsverlust, oft bis zur Blindheit.

Neben dem Alter an sich zählt die genetische Prädisposition, Nikotinabusus, intensive Sonnenbestrahlung sowie eine Mangelernährung zu den möglichen Auslösern.

Routinemäßige Vorstellung zum Ausschluss diabetischer Retinopathie, der häufigsten Erblindungsursache im erwerbsfähigen Alter.

Zu erkennen sind zahlreiche Punkt- und Fleckblutungen an der Netzhaut. Zum Einen lassen diese Rückschlüsse auf den Gefäßstatus im gesammten Körper zu. Zum Anderen kann die Minderversorgung der Netzhaut die Ausschüttung von Gefäßwachstumsfaktoren auslösen, die zu Schwellungen in der Netzhaut führen können. Diese schädigen das Sehen potenziell auch dauerhaft und können mittels OCT der Makula sichtbar gemacht werden.

In der Konsequenz sollte dann eine Fluoreszenzangiographie durchgeführt werden. Falls hierbei "undichte Gefäße" oder Netzhautareale mit unzurechender Versorgung nachgewiesen werden, kann ein Medikament in das Auge eingegeben werden (IVOM). Dieses hat zum Ziel, die Rezeptoren für die Gefäßwachstumsfaktoren zu blockieren. Eine weitere Möglichkeit die Aktivität der Gefäßwachstumsfaktoren zu hemmen ist die panretinale Laserkoagulation. Diese
bewirkt eine gezielte Zerstörung von peripheren Netzhautzellen,  einem Produktionsort von Gefäßwachstumsfaktoren.

Ein 26-jähriger Patient, dessen Sehvermögen innerhalb weniger Stunden deutlich nachgelassen hat, wurde hier untersucht.

Zu erkennen sind streifenförmige Blutungen. Im Bereich der Makula (zentral, innerhalb der Gefäßbögen) ist eine Erhebung zu sehen.

Im OCT (unteres Bild) sieht man einen Querschnitt durch diese zentrale Erhebung. Es ist ein deutliches intraretinales und subretinales Ödem zu erkennen. 

Die Ursachen für die Entstehung eines Zentralvenenverschlusses liegen meist im kardiovaskulären Bereich. Meist liegt eine arterielle Hypertonie oder auch Diabetes mellitus vor. Wenn eine Vene, die das Blut zum Herzen zurück transportieren soll, beispielsweise durch einen Thrombus verengt oder verschlossen wird, staut sich das Blut in den Venen zurück. Dies führt zu Gefäßschlängelungen, Blutungen und zum Makulaödem. Letzteres verursacht dann die Sehminderung.

Eine Kompression der Vene kann auch durch eine benachbarte Arteriosklerose oder seltener durch eine raumfordernde Papillenveränderung, wie einer Drusenpapille, hervorgerufen worden sein.

Mit diesem Auge sieht der Patient einen schwarzen Fleck immer genau an der Stelle, die er gerade fokussiert.

Bereits Blickdiagnostisch ist das große zentrale Netzhautloch zu erkennen (roter Kreis). Im Schnittbild unten (OCT) kann man das Ausmaß deutlich erkennen.

Ein Makulaforamen entsteht in der Regel durch eine Membran auf der Netzhaut (epiretinale Gliose), die stellenweise an der Netzhaut haftet. Diese Membran schrumpft und wird durch den sich verändernden Glaskörper ins Augeninnere gezogen. Dabei nimmt diese Membran die Netzhaut mit. Zunächst entstehen Netzhautfalten, die der Patient als Wellensehen im Amslertest wahrnehmen kann. Im weiteren Verlauf kann durch den Zug an der Netzhaut ein Loch hineingerissen werden. Dies kann auch im frühen Stadium mit der OCT sehr gut diagnostiziert werden.

Therapeutisch wird operativ das innere vom Auge (Glaskörper) durch ein Gas ersetzt, welches Druck auf die Netzhaut ausübt. Damit sollen die Lochränder wieder zueinander finden. Je früher dabei der Eingriff erfolgt, desto höher die Chancen, dass die Lochränder noch mobilisiert werden können.

Vorstellung erfolgte bei Beschwerdefreiheit und Myopie zum Ausschluss diabetischer Retinopathie. Zu erkennen ist eine basale Netzhautablösung, welche die Gefäßbögen noch nicht erreicht hat. Eine Aufdopplung der Netzhaut (Schisis) kann auf dem OCT-Bild (unten) ausgeschlossen werden. Die Netzhaut ist nur einmal vorhanden und ist von der Unterlage abgehoben. Auf nähere Nachfrage werden Photopsien beschrieben (Lichtblitzwahrnehmungen), denen jedoch Patientenseitig keine Bedeutung beigemessen wurde.

Wenn es durch einen Glaskörperzug an der Netzhaut zu einem Loch kommt, zieht dieses zunehmend Glaskörperflüssigkeit hinter die Netzhaut, was diese abhebt. Dadurch kann noch mehr Flüssigkeit angesaugt werden und das abgehobene Areal breitet sich in Pfeilrichtung aus.  Sobald auch die Netzhaut an der Stelle des schärfsten Sehens (Makula) abgehoben ist, wird das Sehen und die Prognose sehr schlecht. In unserem Fall ist die Makula noch intakt, weshalb der Visus noch sehr gut ist. Es erfolgt eine sofortige Einweisung in eine Augenklinik. Hier wird die Flüssigkeit hinter der Netzhaut soweit wie möglich entfernt und das Netzhautloch mit Laserherden oder Vereisung gesichert.